子宫内膜癌的确切病因仍不清楚，可能与下列因素有关：

　　1、雌激素对子宫内膜的长期持续刺激 与无排卵性功血、多囊卵巢综合征、功能性卵巢肿瘤、绝经后长期服用雌激素而无孕酮拮抗有关。

　　2、与子宫内膜增生过长有关 妇科病理学协会(ISGP，1987)将子宫内膜增生过长分为单纯型、复杂型与不典型增生过长。单纯型增生过长发展为子宫内膜癌约为1%;复杂型增生过长约为3%;而不典型增生过长发展为子宫内膜癌约为30%。
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　　3、体质因素 内膜癌易发生在肥胖、高血压、糖尿病、未婚、少产的妇女。这些因素是内膜癌高危因素。

　　4、绝经后延 绝经后延妇女发生内膜癌的危险性增加4倍。内膜癌患者绝经年龄比一般妇女平均晚6年。

　　5、遗传因素 约20%内膜癌患者有家族史。内膜癌患者近亲有家族肿瘤史者比宫颈癌患者高2倍。

　　总之，雌激素对子宫内膜的长期持续刺激 与无排卵性功血、多囊卵巢综合征、功能性卵巢肿瘤、绝经后长期服用雌激素而无孕酮拮抗有关。

　　子宫内膜癌病变类型大致分为：

　　(一)弥漫型病变可累及全部或大部内膜。

　　其早期与增生的子宫内膜不易区别。然而仔细检查癌肿部位，仍有一些特征，与正常的子宫内膜之间有界限可辨认，即癌肿的粘膜增厚、粗糙并有大小不规则的息肉样突起，而良性的子宫内膜增生则较软，表面光滑。恶性的息肉样突起体积较大，硬、脆，表面有表浅溃疡，病变晚期有溃疡及坏死，累及整个子宫内膜;少数病例甚至可蔓延并侵入子宫颈管内膜或扩展到阴道穹窿。而良性息肉状增生的子宫内膜则仅局限于宫颈管内口以上，因为宫颈对引起这种子宫内膜增生的异常内分泌功能从不发生反应。

　　癌肿除在子宫内膜蔓延外，发展到一定阶段可向肌层侵犯，甚至浸润到子宫浆膜并可转移到卵巢、子宫旁、直肠与膀胱等。晚期肿瘤表面坏死、溃疡，常继发感染。
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　　(二)局限型较少见。

　　癌肿的范围局限，仅累及一部分子宫内膜，外观则与弥漫型相同。表面的癌变范围不大，而往深部侵犯肌层，致使子宫体增大或坏死感染形成宫壁溃疡，甚至穿通。晚期同样有周围侵蚀或转移。

　　局限型可表现为息肉状或莱花状、结节状。前者多见早期病例，后者多见于晚期病例，常伴肌层浸润。局限型肿瘤多位于宫底部或宫角部。息肉状癌颇似普通的良性子宫内膜息肉，但又和柔软而覆有平滑粘膜的一般良性内膜息肉不同;癌肿的息肉状赘生物体积可较大，质脆，表面常有坏死等。有时息肉状癌很小，但已全部为恶性组织，且已务深部发展或侵犯肌层。有时息肉型癌肿数目不多，可能在作诊断性刮宫时全部刮除，以致使切除子宫标本中找不到癌瘤的痕迹。当然也应注意有无诊刮时标本调错的可能性，有可疑时应进行校对复查，以防漏掉真正的患者。

　　子宫内膜癌发生有哪些高危因素呢?

　　肥胖：绝经前肥胖主要与代谢失调和无排卵有关，因为患者没有排卵，也就缺乏了孕激素的分泌，这使得子宫内膜长期处于缺乏孕激素拮抗的单一雌激素作用下，进而发生癌变。对于绝经后肥胖妇女，肾上腺分泌的雄激素(雄烯二酮)可以在脂肪组织内经过酶(芳香化酶)的作用转化为雌激素(雌酮)，脂肪组织越多，转化能力越强，血浆中雌酮水平也越高，雌酮是绝经后妇女身体中主要的雌激素，子宫内膜长期受到无孕激素拮抗的雌酮的影响，也可导致子宫内膜癌变。
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　　糖尿病：糖尿病患者本身存在代谢异常，这些患者发生子宫内膜癌的风险比血糖正常者增高3倍。

　　高血压病：高血压患者发生子宫内膜癌机会增加。

　　肥胖、糖尿病与高血压病，称为“子宫内膜癌三联征”。有学者提出冠状动脉粥样硬化性心脏病也与子宫内膜癌有关，这些可能都是因为下丘脑-垂体-肾上腺功能失调，以及代谢异常所造成的后果，也与高热量高脂饮食、缺乏运动等生活方式有关，所以有人提出子宫内膜癌是当代社会的一种“文明病”。

　　生殖内分泌失调：包括闭经、不规则阴道流血、不孕、多囊卵巢综合征(PCOS)等，这些疾病及表现都与卵巢内分泌功能异常有关，集中体现在排卵的异常(稀发排卵、无排卵)，在无排卵的情况下，子宫内膜缺乏孕激素拮抗，长期单一雌激素作用下，可以发生子宫内膜增生，甚至癌变。生殖内分泌失调中的部分患者(如PCOS等)也与近年的生活方式转变有关。所以健康的生活方式对于减少子宫内膜癌的发生显得尤为重要。

　　外源性雌激素：随着人民群众生活水平的不断提高，养生保健意识的不断提高，很多绝经妇女在得到相关知识后到医院进行了解，应用性激素补充治疗，但也有妇女自行应用雌激素药物，这些妇女在没有医生的指导和定期检查下单纯应用雌激素，会使子宫内膜癌的发病风险极大增加。在联合雌激素和孕激素的进行的激素补充治疗中，如果孕激素的保护作用足够，即使长期应用对子宫内膜也是相对安全的。